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O bloqueio de uma enzima fundamental que produz o hormônio do estresse cortisol pode levar a uma melhor cicatrização.
Isso seria benéfico para pacientes com úlceras associadas ao diabetes, pacientes idosos que se submetem à cirurgia, ou àqueles tratados por queimaduras, o que ajudaria a prevenir uma infecção e, em alguns casos, a amputação, de acordo com nova pesquisa da Universidade de Birmingham.
Os pesquisadores descobriram que a cicatrização de feridas melhoraram significativamente quando uma enzima chamada 11β-hydroxysteroid gene desidrogenase tipo 1 (11β-HSD1) foi excluída ou inibidores que bloqueiam a ação desta enzima foram usados para acelerar a cicatrização de feridas. A má cicatrização das úlceras é uma das principais complicações do diabetes, e pode levar a uma infecção ou até mesmo a amputação da área afetada. Nossa pesquisa demonstrando uma melhor cicatrização da ferida sugere que esta carga pode ser bastante reduzida.
Os resultados publicados no Journal of Clinical Investigation, demonstra que a pele humana envelhecida, bem como aquelas mais expostas à luz solar estão associadas com níveis mais altos de atividade 11β-HSD1 em comparação com a pele mais jovem.
11β-HSD1 gera cortisol, o hormônio esteroide que é conhecido por afetar a integridade da pele. O cortisol tem um efeito negativo sobre o colágeno, que é importante para a elasticidade da pele e a capacidade de curar feridas. 11β-HSD1 mediadas de cortisol em excesso resulta em uma rede de colágeno escasso e uma “pele de aparência envelhecida”.
Mas, excluindo o gene 11βHSD1 de um grupo de ratos de laboratório, os pesquisadores descobriram que o envelhecimento da pele foi prevenida; mesmo os ratos mais velhos mantiveram a qualidade da pele semelhante aos jovens colegas. A cicatrização de feridas nestes ratinhos foi significativamente acelerada (até 50%) em comparação com ratos que ainda tinham o gene. Também importante e de considerável potencial translacional, resultado semelhante foi observado para os ratos tratados com um inibidor da 11β-HSD1.
Isto conduz à possibilidade de utilizar um inibidor 11βHSD1 tópico para combater a deficiência de pele relacionada com a idade, ou mesmo auxiliar o processo de cicatrização de feridas em pacientes com úlceras associadas diabetes.
O professor Paul Stewart (Conselho Europeu de Investigação Avançada Senior Fellow) e Dr Gareth Lavery (BBSRC David Phillips Fellow) da Universidade de Birmingham, disseram: “a difícil cicatrização de feridas é um fardo enorme para os pacientes com diabetes, assim como algumas pessoas com úlceras que cicatrizam mal. Nossas descobertas ligando a má qualidade da pele – semelhante ao da pele envelhecida – com o gene 11β-HSD1, levanta a possibilidade emocionante de que esses pacientes possam se beneficiar de inibidores da 11β-HSD1. ”
